____________________ El estrés puede ser definido como una respuesta biológica no específica del cuerpo a una demanda que se le formula desde el exterior (el ambiente). El estrés es una respuesta normal, adaptativa, que moviliza las reservas del organismo, facilita la captación de energía por parte de la musculatura, eleva el tono cardiovascular para transportar más deprisa el oxígeno y se suspenden actividades no esenciales, como el crecimiento (Selye, 1975a, 1975b). La respuesta biológica de estrés permite al organismo actuar rápida y eficazmente en su entorno. Por ejemplo, actúo bajo los efectos del estrés:
Si la situación de estrés es momentánea, nuestros mecanismos biológicos innatos nos permiten adaptarnos a las circunstancias y dar la respuesta adecuada para resolver la situación. Si la situación de estrés se hace crónica, la propia respuesta biológica acaba siendo perjudicial para el organismo. (Imagen_02)
La respuesta biológica de estrés puede producirse también en ausencia de estímulos sensoriales reales. Estas respuestas, que vamos a denominar como anticipatorias, son generadas por la memoria condicionada o por predisposiciones innatas propias de la especie. La respuesta anticipatoria reactiva depende de la experiencia previa, es aprendida y se desencadena cuando se encuentra de nuevo el estímulo condicionado. (Imagen_03) La respuesta anticipatoria está relacionada con el estrés psicológico, que se exacerba cuando no se ven salidas a la frustración y cuando la situación de estrés está fuera del control.
https://neurofeedback-neuroconsult.es/nc/tem-blog.htm#3_ El mecanismo biológico principal en la respuesta de estrés es el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), que está integrado esencialmente por (Mello et al., 2003):
El primer eslabón de la cadena HHA es el factor liberador de la corticotrofina (CRF) hipotalámica (Sarnyai et al., 2001), cuya activación en respuesta a una situación de estrés, provoca su liberación a la circulación portal hipofisaria. El enlace de CRF, a sus receptores, situados en la pituitaria anterior, provoca un incremento en la liberación de hormona adeno-cortico-tropa (ACTH), el segundo eslabón de la cadena HHA. ACTH se difunde por la circulación general hasta alcanzar las glándulas suprarenales donde estimula la síntesis y la secreción de glucocorticoides (cortisol en humanos y corticosterona en rordores). Un mecanismo de feed-back negativo controla la actividad del eje HHA, que devuelven el cortisol y las otras hormonas del eje HHA a sus niveles basales después de la activación. Dos grupos hormonales del eje HHA son esenciales por su interacción con la actividad del sistema nervioso central, los glucocorticoides (cortisol, corticosterona) y el factor CRF. Los glucocorticoides ponen en marcha múltiples procesos catabólicos, que preparan al organismo para dar una respuesta rápida y eficaz a los requerimientos del entorno. Pero por su propia naturaleza esta respuesta no se puede sostener durante mucho tiempo, porqué en caso contrario el organismo enferma y puede incluso morir (Sapolsky, 1996).
Existen receptores de glucocorticoides en múltiples niveles dentro del sistema nervioso central (SNC): Área Tegmental Ventral (ATV), Núcleo Accumbens (NAc), Cortex Prefrontal (CPF), esencialmente. Estos receptores son de dos tipos, glucocorticoides (GR) y mineralcorticoides (MR) (Cintra et al., 1994) (Imagen_05) El factor CRF está también distribuido extra-hipotálamicamente en el ATV, NAc y amígdala (núcleo central de la amígdala, núcleo del lecho de la estría terminal) (De Souza, 1995) (Imagen_06) Las diferencias individuales en los mecanismos biológicos del estrés, que pueden tener una base genética o ser adquiridas a lo largo de la vida, pueden determinar diferencias en la vulnerabilidad o predisposición para desarrollar trastornos relacionados con el estrés. Un individuo con una vulnerabilidad biológica enfrentado a factores ambientales adversos, sucumbirá a los efectos del estrés con mucha mayor facilidad, que un individuo que no tenga esta predisposición biológica. Es decir, la vulnerabilidad biológica y los factores ambientales desencadenantes se entretejen (Charney, 2004). El estrés juega un papel importante en los trastornos psiquiátricos relacionados con la ansiedad y la depresión. Dos estructuras del sistema límbico, el hipocampo y la amígdala y una estructura cortical, el cortex prefrontal medial están implicados en la regulación de la actividad del eje HHA (Feldman et al., 1995). El hipocampo y el cortex prefrontal son inhibidores de la actividad del eje HHA. En cambio, la amígdala está implicada en la activación del eje HHA (Swanson and Petrovich, 1998). La contribución de cada una de estas estructuras a la respuesta de estrés se pondera con la contribución del resto de estructuras. Por su función estratégica en relación al estrés, vamos a destacar el papel de la amígdala: La amígdala interviene en la percepción de los estímulos que suscitan miedo y en la reacción del individuo ante los mismos. Esta capacidad funcional de la amígdala viene dada por el tipo de conexiones de esta estructura con otras del SNC. La amígdala recibe información de:
La amígdala participa en la formación de ciertos tipos de memoria. La activación de la amígdala y de los mecanismos hormonales correspondientes, establecen recuerdos de situaciones amedrentadoras, que constituyen una forma de memoria implícita, que no exige conocimiento consciente. El factor CRF es crucial en la inducción de ciertas formas de plasticidad en la amígdala (Rainnie et al., 2004). Muchos trastornos psicológicos y psiquiátricos están asociados con situaciones de estrés vital (McEwen, 1998). A título de ejemplo, vamos a mencionar algunos aspectos neurobiológicos de dos trastornos neuropsiquiátricos:
La vivencia de un acontecimiento traumático, es una forma de estrés de elevada intensidad. Un acontecimiento traumático, es frecuente que provoque, en los días posteriores al acontecimiento, miedo, desamparo u horror, además de otras reacciones psicofisiológicas. Estas vivencias pueden ser puntuales y manifestarse durante los primeros días posteriores a la experiencia traumática o prolongarse en el tiempo y convertirse en una fuente crónica de estrés. Las personas que han vivido situaciones situaciones traumáticas tienen un riesgo considerable de desarrollar TEPT. El diagnostico de TEPT incluye la presencia de 3 tipos de síntomas:
El TEPT va acompañado de alteraciones neurobiológicas, que tanto pueden indicar una predisposición previa de los individuos afectados para padecer el trastorno, como ser parte de la consecuencia misma del trastorno y de sus manifestaciones psicopatológicas. El TEPT va acompañado de:
El consumo de sustancias se ha desarrolla en otro apartado de esta mismo espacio Web (BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA ADICCIÓN) Actualmente es bien conocido que el estrés puede facilitar el consumo de drogas de abuso, como por ejemplo la cocaína, y favorecer el desarrollo de la adicción. Este efecto, a primera vista podría estar reñido con lo que la intuición nos diría. El estrés afecta a la dopamina (DA), que es el principal neurotransmisor relacionado con las sensaciones de placer (Goeders, 2002). Una situación de estrés agudo moderado y pasajero, aumentará la liberación de dopamina en las vías del placer, que se proyectan desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y al cortex prefrontal. Este aumento de DA puede inducir una sensación de bienestar en situaciones de estrés moderado, que no ponen al sujeto que lo padece en grandes apuros.
En cambio, la exposición al estrés crónico, disminuye la actividad del sistema dopaminérgico y con ello, las sensaciones de placer. Esta interacción entre los mecanismos del estrés y el sistema dopaminérgico favorece el desarrollo de la adicción.
Es interesante destacar el aumento de la actividad del factor CRF en la amígdala y con ello los síntomas de ansiedad característicos del síndrome de abstinencia a la cocaína y también al alcohol. El aumento en los niveles del factor CRF en la amígdala se ha asociado con la recaída en el consumo, en animales de experimentación.
El tratamiento farmacológico con antagonistas de los receptores CRF-R1 y CRF-R2 evita la restauración de la conducta de búsqueda de cocaína en roedores (recaída en humanos), inducida por estrés después de la extinción en individuos sometidos a un programa de auto-administración de cocaína, o de condicionamiento de lugar con esta misma sustancia. Ello sugiere, que estos fármacos son posibles dianas farmacológicas, que podrían ser útiles en humanos adictos para prevenir la recaída provocada por situaciones de estrés ambiental, o por la exposición a estímulos asociados al consumo de cocaína (Pollandt et al., 2006; Shaham et al., 1998). (Imagen_10) Charney DS. Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability: implications for successful adaptation to extreme stress. Am J Psychiatry. 2004;161(2):195-216. Cintra A, Zoli M, Rosén L, Agnati LF, Okret S, Wikström AC, Gustaffsson JA, Fuxe K. Mapping and computer assisted morphometry and microdensitometry of glucocorticoid receptor immunoreactive neurons and glial cells in the rat central nervous system. Neuroscience. 1994;62(3):843-97. De Souza EB. Corticotropin-releasing factor receptors: physiology, pharmacology, biochemistry and role in central nervous system and immune disorders. Psychoneuroendocrinology. 1995;20(8):789-819. Feldman S, Conforti N, Weidenfeld J. Limbic pathways and hypothalamic neurotransmitters mediating adrenocortical responses to neural stimuli. Neurosci Biobehav Rev. 1995;19(2):235-40. Goeders NE. The HPA axis and cocaine reinforcement. Psychoneuroendocrinology. 2002;27(1-2):13-33 Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, Boksman K, Gupta MA, Neufeld RW, Gati JS, Menon RS. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158(11):1920-2. McEwen BS. Stress, adaptation, and disease. Allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci. 1998 May 1;840:33-44. Mello AA, Mello MF, Carpenter LL, Price LH. Update on stress and depression: the role of the hypothalamic- pituitary-adrenal (HPA) axis. Rev Bras Psiquiatr. 2003;25(4):231-8. Pollandt S, Liu J, Orozco-Cabal L, Grigoriadis DE, Vale WW, Gallagher JP, Shinnick-Gallagher P. Cocaine withdrawal enhances long-term potentiation induced by corticotropin-releasing factor at central amygdala glutamatergic synapses via CRF, NMDA receptors and PKA. Eur J Neurosci. 2006;24(6):1733-43. Rainnie DG, Bergeron R, Sajdyk TJ, Patil M, Gehlert DR, Shekhar A. Corticotrophin releasing factor-induced synaptic plasticity in the amygdala translates stress into emotional disorders. J Neurosci. 2004;24(14): 3471-9.Sapolsky RM. Why stress is bad for your brain. Science. 1996; 273(5276):749-50. Sapolsky RM. Why stress is bad for your brain. Science. 1996; 273(5276):749-50. Sarnyai Z, Shaham Y, Heinrichs SC. The role of corticotropin-releasing factor in drug addiction. Pharmacol Rev. 2001 Jun;53(2):209-43. Selye H. Stress and distress. Compr Ther. 1975a;1(8):9-13. Selye H. Implications of stress concept. N Y State J Med. 1975b;75(12):2139-45. Shaham Y, Erb S, Leung S, Buczek Y, Stewart J. CP-154,526, a selective, non-peptide antagonist of the corticotropin-releasing factor1 receptor attenuates stress-induced relapse to drug seeking in cocaine- and heroin-trained rats. Psychopharmacology (Berl). 1998;137(2):184-90. Swanson LW, Petrovich GD. What is the amygdala? Trends Neurosci. 1998; 21(8):323-31. Yehuda R, Giller EL, Southwick SM, Lowy MT, Mason JW. Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 1991 Nov 15;30(10):1031-48. Por interés relacionado ir a: LOS GRANDES PROFESIONALES ¿PUEDEN SUFRIR FATIGA CRÓNICA...?
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
